O estresse é frequentemente mencionado como um gatilho para a dor de cabeça e um fator de risco para o desenvolvimento da dor de cabeça crônica diária, embora essas observações tenham sido feitas principalmente em estudos retrospectivos (Scher et al, 1998; Bigal e Lipton , 2006; Chakravarry, 2003; Nash e Thebarge, 2006). Dado esse fato, talvez não seja intuitivo que o estresse na maioria dos modelos animais produza analgesia (Bodnar, 1986; Terman e Liebeskind, 1986). No entanto, a analgesia induzida pelo estresse, é uma resposta benéfica a um insulto externo. Por exemplo, quando um rato está na presença de um gato, ocorrem efeitos analgésicos para que a atenção e a energia possam se concentrar na sobrevivência, e não em possíveis ferimentos. O mesmo se aplica aos humanos que não sentem dor quando são feridos no campo de batalha. O circuito neural responsável pelo estresse indutor de analgesia é bem definido e inclui projeções da amídala para a substância cinzenta periaquedutal – SCP (Fields et al, 2005). As conexões da SCP com a região rostroventromedial bulbar – RRVMB também são muito importantes. Os neurônios na RRVMB também podem inibir a dor através de projeções diretas para os cornos dorsais bulbar e medular. A cada etapa, a inibição da dor produzida por esse circuito envolve a liberação de opioides endógenos. Em contraste com o estresse agudo, os modelos animais que usam formas mais crônicas de estresse costumam produzir hiperalgesia (Imbe et al, 2006). Em achados que podem ser particularmente relevantes para uma dor de cabeça crônica diária, o estresse induziu hiperalgesia. Potencializou a hiperalgesia induzida por nitroglicerina e atenuou a amalgesia pela morfina (Costa et al, 2005; da Silva Torres et al, 2003; Suarez-Roca et al, 2006). Além disso, a ativação do NMDA e do receptor opioide-mu é necessária para o início da hiperalgesia induzida pelo estresse durante o nado forçado e repetido (Suarez-Roca et al, 2006). Esses resultados sugerem que o estresse indutor de hiperalgesia envolve a ativação do sistema opioide endógeno e, como a exposição crônica a morfina, parece envolver a regulação do sistema pró nociceptivo.
A circuitaria neural do estresse indutor de hiperalgesia pode ter o envolvimento de algumas das mesmas estruturas envolvidas no estresse indutor de analgesia, incluindo a RRVMB. É digno de nota a constatação de que os pacientes de dor de cabeça crônica diária sofrem de uma disfunção na modulação da dor (Pielsticker et al, 2005). A inibição da dor causada por um estímulo nocivo distante, também conhecido como “contra – irritante”, estava ausente nesses pacientes. Talvez não por coincidência, os pacientes de fibromialgia também apresentam esse tipo de inibição (Staud et al, 2003; Lautenbacher e Rollman, 1997; Julien et al, 2005; Kosek e Hansson, 1997). Esses resultados foram interpretados como uma diminuição na inibição progressiva da dor. Alternativamente, a perda de inibição produzida pelo ”contra – irritante” pode ser o resultado do aumento da facilitação descendente da dor. Uma possibilidade intrigante e que requer mais estudos é se o aumento da facilitação descendente da dor, devido ao estresse é um fator crítico na progressão da enxaqueca para uma dor de cabeça crônica diária. Assim como na exposição analgésica crônica, o estresse pode ativar o sistema imunológico e facilitar a dor (Maier, 2003). Em um achado particularmente relevante para a dor de cabeça, o estresse demonstrou causar degranulação dos mastócitos durais, acompanhada de elevação de protease mastocitária I no fluido cérebro – espinhal. O pré tratamento de animais com antisoro ao hormônio liberador da corticotropina, o principal mediador nas respostas ao estresse, inibiu completamente a ativação dos mastócitos durais (Staud et al, 2003; Launtenbacher e Rollman, 1997; Kosek e Hansson, 1997; Theoharides et al, 1995). De maneira geral, há muito se sabe que o estresse está associado a níveis aumentados de mediadores pró – inflamatórios centrais e periféricos, como: TFNα, IL-1β, IL-6 e óxido nítrico (Maier, 2003). O partenolide, um medicamento utilizado no tratamento da enxaqueca, reduz a inflamação, diminuindo a atividade do fator nuclear de transcrição kappaB que está envolvido nas respostas inflamatórias (Reuter et al, 2002). Os mediadores pró – inflamatórios liberados centralmente podem ativar ou aprimorar diretamente a ativação das células gliais e a subsequente liberação do mediador pró – inflamatório aumentado. Um estudo recente mostrou que o estresse repetido pode induzir a proliferação microglial por meio da ativação de receptores NMDA induzidos por corticosterona no sistema nervoso central de roedores (Nair e Bonneau, 2006). Parece que o uso excessivo de medicamentos e o estresse provocam reações imunes semelhantes, que podem fornecer um mecanismo comum para o desenvolvimento da dor de cabeça crônica diária.
As sensibilizações centrais e periféricas são um importante processo que ocorre durante o curso da enxaqueca. Esse processo envolve interações neuro – imunes, incluindo a degranulação dos mastócitos e ativação das células da glia, que afetam a transmissão da dor e potencialmente os sistemas moduladores. O estresse pode induzir pode induzir mudanças no processamento da dor, muitas das quais envolvem interações neuro – imunes. Embora o foco desse texto seja no estresse, esses mecanismos podem ser generalizados para outros fatores de risco para a dor de cabeça crônica diária como a obesidade (Scher et al, 2003; Bigal e Lipton, 2006; Bigal et al, 2006). Já é reconhecido que a obesidade causa uma inflamação de baixo grau que envolve a liberação de TNFα e outras citocinas pró – inflamatórias (Alexandraki et al, 2006). Finalmente, esses mecanismos podem não ser os únicos para o desenvolvimento da cefaleia crônica, mas podem também estar envolvidos em outras síndromes de dor crônica. Em particular, a fibromialgia e a dor de cabeça crônica diária compartilham diversos fatores de risco, incluindo estresse e obesidade (Van Houdenhove et al, 2005; Thompson et al, 2003), além da diminuição da inibição descendente endógena da dor (Staud et al, 2003; Lautenbacher e Rollman, 1997; Julien et al, 2005; Kosek e Hansson, 1997). Dadas as lacunas significativas no conhecimento, é necessário um melhor entendimento da base biológica para a transformação da cefaleia para prevenir e tratar a dor de cabeça crônica diária.
Jorge Arrigoni – Equipe Head & Neck Fisioterapia
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